高铝暴露通过PI3K信号通路致大鼠糖耐量异常的作用及机制

摘要：

目的 探讨高铝暴露对大鼠糖代谢、胰岛素抵抗水平及磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路的影响.方法 SPF级Wistar大鼠60只,随机分为高铝暴露组和对照组各30只,高铅暴露组予三氯化铝,对照组予生理盐水尾静脉注射,后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及高胰岛素正葡萄糖钳夹(HECT)试验,同时Western印迹法测定肝脏组织胰岛素受体(IR)-β、胰岛素受体底物(IRS)-1及IRS-1 Ser307磷酸化蛋白的表达情况.结果 OGTT结果显示,高铅暴露组30、60、120 min血糖水平均明显高于对照组(P<0.01),曲线下面积(AUC)显著高于对照组(P<0.05).在HCET中,高铅暴露组外周组织葡萄糖输注率(GIR)明显低于对照组(P<0.01).高铅暴露组肝脏中IR-β、IRS-1表达下降,而IRS-1 ser307表达升高(P<0.05).结论 高铝暴露可诱导大鼠糖耐量异常发生,其机制可能与PI3K通路受抑制有关.

关键词：胰岛素抵抗、高铝暴露、糖耐量异常、PI3K信号通路

所属期刊栏目：39

分类号：R589.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：广西内分泌重点建设学科2018

在线出版日期：2019-09-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4310-4312