10.3969/j.issn.1005-9202.2019.16.057
LncRNA NEAT1靶向miR-520b调控口腔鳞癌细胞增殖、凋亡及自噬的分子机制
目的 研究长链非编码RNA(LncRNA)核富集的转录物(NEAT)1对人口腔鳞癌细胞Tca8113增殖、凋亡和自噬的影响,并探讨其机制.方法 运用qRT-PCR检测人口腔鳞癌细胞Tca8113、人正常口腔上皮细胞HOEC中NEAT1、短链非编码RNA(miR)-520b的表达;将si-NC组(转染si-NC)、si-NEAT1组(转染si-NEAT1)、miR-520b组(转染miR-520b mim-ics)、miR-NC组(转染miR-NC)、si-NEAT1+anti-miR-NC组(si-NEAT1和anti-miR-NC共转染)、si-NEAT1+anti-miR-520b组(si-NEAT1和anti-miR-520b共转染),用脂质体法转染至Tca8113细胞;MTT法检测各组细胞的增殖;流式细胞术检测各组细胞的凋亡;Western印迹检测各组细胞中LC3Ⅱ/Ⅰ的蛋白表达;双荧光素酶报告基因检测实验检测各组细胞的荧光活性.结果 与HOEC相比,Tca8113中NEAT1表达显著升高,miR-520b表达显著降低(P<0.05);抑制NEAT1、过表达miR-520b均可抑制Tca8113细胞增殖,促进凋亡和自噬.抑制miR-520b可逆转抑制NEAT1对Tca8113细胞的增殖抑制和凋亡、自噬促进作用.结论 抑制NEAT1可抑制口腔鳞癌细胞增殖、促进凋亡和自噬,其机制可能与靶向miR-520b有关,将可为口腔鳞癌的靶向治疗提供依据.
LncRNA NEAT1、miR-520b、增殖、凋亡、自噬、口腔鳞癌
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R739.85(肿瘤学)
国家自然科学基金10675087
2019-08-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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