罗格列酮对博来霉素诱导小鼠ARDS中PPARγ/IGF-1表达的调控

摘要：

目的 观察罗格列酮对博莱霉素诱导小鼠急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的干预及可能保护机制.方法 C57BL/6小鼠分为空白对照(Control)组、模型(M)组、罗格列酮治疗(M+L)组.小鼠气管内注射博莱霉素复制ARDS模型,次日灌胃14 d,第28天处死.小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)计数炎症细胞总数并分类.苏木素-伊红(HE)、Masson染色观察肺组织炎症、纤维化改变及胶原蛋白表达;SQ-PCR检测肺组织过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ/胰岛素样生长因子(IGF)-1 mRNA表达;免疫组化染色检测肺组织PPARγ/IGF-1阳性表达率.结果 与Control组相比,M组BALF炎症细胞增加,肺组织出现炎症及纤维化改变、胶原蛋白表达增加、PPARγmRNA表达及阳性表达率降低、IGF-1 mRNA表达及IGF-1阳性表达率增加,差异均有统计学意义(均P<0.05).与M组比较,M+L组BALF炎症细胞降低,肺组织炎症细胞、炎症及纤维化改变减低、胶原蛋白表达降低、PPARγmRNA表达及阳性表达率增加、IGF-1 mRNA表达及IGF-1阳性表达率降低,差异均有统计学意义(均P<0.05).结论 罗格列酮可减轻博莱霉素诱导小鼠ARDS及纤维化改变,其机制可能与激活PPARγ、抑制IGF-1表达有关.

关键词：罗格列酮、急性呼吸窘迫综合征、过氧化物酶体增殖物激活受体γ、胰岛素样生长因子-1、博莱霉素

所属期刊栏目：39

分类号：R563.9(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：遵义市科技计划课题遵市科合社字201732号

在线出版日期：2019-08-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3507-3511