姜黄素通过PI3K/AKT通路抑制血管紧张素Ⅱ诱导高血压中血管胶原重构

摘要：

目的 观察姜黄素对血管紧张素Ⅱ诱导高血压模型小鼠血管胶原重构的影响,并探讨其作用机制.方法 8周龄野生型C57BL/6小鼠,共40只分为:对照组(10只),接受磷酸盐缓冲液(PBS)微量泵注(剂量同血管紧张素Ⅱ组);血管紧张素Ⅱ组(10只),接受血管紧张素Ⅱ微量泵注建立高血压模型;姜黄素组(10只),接受姜黄素腹腔注射干预;双干预组(10只),接受血管紧张素Ⅱ微量泵注+姜黄素腹腔注射干预.模型构建后取各组小鼠血管,进行苏木素-伊红(HE)染色检测,显微镜下测定各组小鼠胸主动脉中膜厚(MT)、管腔内径(LD),按顺时针方向测12个平均值,并计算MT/LD.石蜡切片进行Masson染色,检测各组血管中膜胶原含量变化.提取各组小鼠主动脉蛋白,并完成Western印迹检测,分别检测磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(AKT)、西罗莫司靶蛋白(mTOR)、Bax、Bcl-2及活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)-3的蛋白含量.结果 与对照组比较,血管紧张素Ⅱ组显著增加了血管的胶原含量,造成血压显著升高,MT、LD及MI/LD显著升高(P<0.05).与血管紧张素Ⅱ组相比,双干预组胸MT、LD及MT/LD均显著降低(P<0.05),血管中膜胶原含量显著降低(P<0.05),磷酸化(p)-PI3K、p-AKT和p-mTOR水平显著降低(P<0.05),显著增加Bax和Cleaved Caspase-3的含量(P<0.05),显著减少Bcl-2的含量(P<0.05).结论 姜黄素能够抑制血管紧张素Ⅱ诱导高血压中血管胶原重构,改善血管结构,其作用机制可能与其下调自噬相关的PI3K/AKT信号通路的活性有关.

关键词：姜黄素、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)、血管紧张素Ⅱ、胶原重构

所属期刊栏目：39

分类号：R544.1(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：新疆维吾尔自治区中医民族医与西医结合研究项目2016-04-03

在线出版日期：2019-08-05（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3493-3496