12/15-脂氧合酶通过15-HETE/PPARγ 途径减轻大鼠脑缺血再灌注损伤

摘要：

目的 通过观察脑缺血再灌注后脑内12/15-脂氧合酶代谢产物15-羟基二十碳四烯酸(HETE)含量和过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)γ 表达的变化,探究12/15脂氧合酶与脑缺血再灌注损伤的相关性.方法 将SD大鼠90只随机分为15-HETE治疗组(干预组,30只)、假手术组(30只)和缺血再灌注模型组(模型组,30只).应用线栓法制备缺血再灌注损伤模型,干预组在手术前30 min脑内注射15μl 15-HETE,模型组脑内注射等量的磷酸盐缓冲液(PBS).应用Western印迹实验考察脑组织中12/15-脂氧合酶和PPARγ 在蛋白水平的变化.应用Real Time-PCR考察脑组织中12/15-脂氧合酶和PPARγ 在基因水平的变化.应用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒考察脑内15-HETE含量变化.结果 模型组12/15-脂氧合酶和PPARγ 在基因和蛋白水平表达均明显增加.与模型组相比,给予15-HETE治疗后PPARγ 基因和蛋白水平明显增加.结论 外源性给予15-HETE能够有效激活PPARγ,降低脑梗死面积,为脑缺血再灌注损伤治疗提供根据.

关键词：脑缺血再灌注、12/15脂氧合酶、15-HETE

所属期刊栏目：39

分类号：R743.3(神经病学与精神病学)

资助基金：黑龙江省自然科学基金H2015067

在线出版日期：2019-07-11（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3031-3033