ADAMTS9基因联合去甲氧基姜黄素对肝癌细胞侵袭迁移及PI3K/PTEN/AKT信号的影响

摘要：

目的 探讨过表达带有血小板凝血酶敏感蛋白样模体的解联蛋白金属蛋白酶(ADAMTS)9基因或去甲氧基姜黄素(DMC)单独或联合对肝癌细胞侵袭迁移及磷脂酰肌醇3-激酶/第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白/蛋白激酶B(PI3K/PTEN/AKT)信号的影响.方法 Western印迹检测肝癌(HepG2)、MHCC 97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9的蛋白表达.将MHCC97-H细胞分为对照组、pcDNA3.1-ADAMTS9组、DMC组和pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组4个处理组,其中pcDNA3.1-ADAMTS9的转染参照LipofectamineTM 2000转染说明,收集处理48 h的细胞,CCK8法、Transwell小室分别检测细胞活力及侵袭和迁移能力.Western印迹检测ADAMTS9、增殖细胞核抗原(PCNA)、基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9、PI3K、PTEN和p-AKT的蛋白表达.结果 肝癌HepG2、MHCC97-L和MHCC97-H细胞中ADAMTS9表达均有不同程度的降低,与正常肝细胞HL-7702比较,差异具有统计学意义(P＜0.05).pcDNA3.1-ADAMTS9组DAMTS9的蛋白表达显著高于对照组(P＜0.05).pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMp-2、MMP-9、H3K和p-AKT的蛋白表达均显著低于对照组,PTEN蛋白表达显著高于对照组(P＜0.05),而pcDNA3.1-ADAMTS9+DMC组细胞活力、侵袭和迁移能力及PCNA、MMP-2、MMP-9、PI3K和p-AKT的蛋白表达均显著低于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组,PTEN蛋白表达显著高于pcDNA3.1-ADAMTS9组和DMC组(P＜0.05).结论 过表达ADAMTS9及DMC均可抑制肝癌细胞活力、侵袭和迁移能力,两者联用对细胞抑制作用更明显,机制可能与下调PCNA、MMP-2和MMP-9及PI3K/PTEN/AKT信号通路有关.

关键词：肝癌、ADAMTS9基因、去甲氧基姜黄素、侵袭、迁移、PI3K/PTEN/AKT信号

所属期刊栏目：39

分类号：R735.7(肿瘤学)

资助基金：河北省自然科学基金资助项目H2015206270

在线出版日期：2019-08-07（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：2731-2735