miR-132在动脉粥样硬化中的表达及对缺氧诱导的血管内皮细胞增殖凋亡的影响

摘要：

目的 探讨miR-132在动脉粥样硬化表达及对缺氧诱导的血管内皮细胞增殖凋亡的影响.方法 RT-PCR检测动脉粥样硬化中miR-132的表达;空转染组、阴性对照组和miR-132抑制剂组转染人脐静脉血管内皮细胞(HUVECs),转染48 h后RT-PCR检测各组细胞中miR-132 mRNA表达;后续实验分为正常培养组、缺氧组、缺氧+miR-132抑制剂组,各组细胞培养48 h后,CCK8及流式细胞仪分别检测细胞的增殖及凋亡情况;Western印迹检测活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Cleaved Caspase)3、磷酸化磷脂酰肌醇3-激酶(p-PI3K)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达.结果 miR-132在动脉硬化组中的表达显著高于对照组(P<0.05);转染组miR-132 mRNA表达显著低于空转染组(P<0.05);缺氧组和缺氧+miR-132抑制剂组OD490值及PI3K、p-AKT蛋白表达均显著低于正常培养组(P<0.05),细胞凋亡率及Cleaved Caspase3蛋白表达显著高于正常培养组(P<0.05),缺氧+miR-132抑制剂组OD490值及PI3K、p-AKT蛋白表达显著高于缺氧组,细胞凋亡率及Cleaved Caspase3蛋白表达显著低于缺氧组(P<0.05).结论 miR-132在动脉粥样硬化中高表达,抑制其表达可促进血管内皮细胞增殖及降低细胞的凋亡,其机制与激活PI3K/AKT信号通路有关.

关键词：miR-132、动脉粥样硬化、血管内皮细胞、凋亡、磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B信号通路

所属期刊栏目：39

分类号：R543.5(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：河南省科技厅国际科技合作项目152102410025;河南省科技厅科学技术研究重点项目142300410368

在线出版日期：2019-06-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2228-2231