血管紧张素Ⅱ对巨噬细胞移动抑制因子mRNA表达的影响

摘要：

目的 探讨血管紧张素(Ang)Ⅱ是否能通过核因子(NF)-κB途径调节巨噬细胞移动抑制因子(MIF)mRNA的表达.方法 佛波酯诱导THP-1细胞48 h并使其转化为巨噬细胞,用CD68进行免疫细胞化学鉴定.第一组:对照组、AngⅡ1×10-8 mol/L组、AngⅡ1×10-7 mol/L组、AngⅡ1×10-6 mol/L组、AngⅡ1×10-5 mol/L组.第二组:对照组、AngⅡ(1×10-6 mol/L)组、AngⅡ(1×10-6 mol/L)+吡咯烷二硫代氨基甲酸铵(PDTC)组、PDTC组.Western印迹方法检测第一组细胞核内NF-κB的表达.Re-al time RT-PCR方法检测第二组巨噬细胞MIF mRNA的表达.结果 Western印迹随着AngⅡ浓度的升高,NF-κBp65的表达逐渐增强.Real time RT-PCR:AngⅡ组MIF mRNA表达明显高于对照组;给予NF-κB特异性抑制剂PDTC后,由AngⅡ诱导的MIF mRNA表达明显降低.结论 AngⅡ能通过NF-κB信号通路促进巨噬细胞MIF mRNA的表达.

关键词：血管紧张素Ⅱ、巨噬细胞移动抑制因子、动脉粥样硬化、核因子-κB

所属期刊栏目：38

分类号：R543.1(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：辽宁省科技厅课题2013225086

在线出版日期：2018-10-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4503-4506