miRNA-350靶向MAPK14及JNK调控H9c2细胞增殖和凋亡

摘要：

目的 观察miRNA(miR)-350对H9c2细胞凋亡的诱导作用.方法 H9c2细胞转染miR-350诱导细胞肥大.显微镜下观察细胞形态变化并测量细胞表面积;运用MTT法分析细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡.并采用Western印迹法检测靶基因丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)14及c-Jun氨基末端激酶(JNK)的蛋白表达,逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)的方法检测MAPK14及JNK mRNA表达.结果 miR-350转染第7天细胞发生明显肥大和皱缩,miR-350及sh-MAPK14均能诱导细胞肥大;MTT结果显示miR-350组细胞活性显著下降(P<0.05);shRNA-JNK/p38组细胞活性抑制最为显著(P<0.01);流式细胞术检测结果表明:与对照组比较,转染shRNA-JNK/p38组和转染miR-350组细胞凋亡率升高,分别是16.36％和8.39％.miR-350可在转录水平抑制内源性p38和JNK基因的表达.然而,miR-350上述活性均可被miR-350 antagomir有效阻滞.结论 miR-350靶向MAPK14及JNK基因调控H9c2细胞的增殖和凋亡.

关键词：心肌肥厚、miR-350、凋亡

所属期刊栏目：38

分类号：R541(心脏、血管（循环系）疾病)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81260031;江西省卫生计生委科技计划项目20181014

在线出版日期：2018-10-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4482-4485