雏菊叶龙胆酮对低氧诱导PC12细胞的保护作用及潜在机制

摘要：

目的 研究雏菊叶龙胆酮(Bellidifolin)对低氧所致神经细胞损伤的保护作用及机制.方法 通过建立肾上腺嗜铬瘤细胞(PC12)低氧模型,观察Bellidifolin对低氧所致PC12损伤的保护作用,利用3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑嗅盐(MTT)法测定细胞存活率,免疫细胞化学法检测Bellidifolin对低氧诱导的PC12磷酸化细胞外信号调节激酶(pERK)、p-p38有丝分裂原活化蛋白激酶(MAPK)蛋白表达的影响,Western印迹法检测半胱天冬酶(Caspase)-3蛋白表达.结果 PC12经低氧处理后,细胞存活率显著降低(P<0.05),预先用不同浓度Bellidifolin(10、20、40μmol/L)作用后再进行低氧刺激,PC12损伤减轻,细胞存活率明显提高(P<0.05).免疫细胞化学染色显示,各组细胞pERK蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),而PC12经低氧刺激后p-p38MAPK蛋白表达显著增强(P<0.05).预先用不同浓度Bellidifolin作用后再进行低氧处理,PC12 p-p38MAPK蛋白表达显著降低(P<0.05).Western印迹显示,低氧刺激引起关键因子Caspase-3在PC12表达升高,差异有统计学意义(P<0.05).预先用不同浓度Bellidifolin作用后再进行低氧处理,PC12 Caspase-3表达显著降低.结论 Bellidifolin对低氧所致PC12损伤具有保护作用.Bel-lidifolin抑制细胞凋亡,机制与ERK通路无关;而是通过抑制p38MAPK信号通路激活及下游Caspase-3的表达而实现.

关键词：雏菊叶龙胆酮、MAPK、pERK、p38、半胱天冬酶(Caspase)-3

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分类号：R3(基础医学)

资助基金：内蒙古自治区高等学校科学研究重点项目NJZZ205;包头医学院博士科研启动基金项目BSJJ201629;包头医学院"花蕾计划"项目2016BYJJ-HL-09

在线出版日期：2018-08-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：3455-3458