10.3969/j.issn.1005-9202.2018.13.079
铝神经毒性作用机制研究进展
地壳中元素含量从大到小依次为氧、硅、铝、铁、钙、钠、钾、镁、氢,金属元素铝位居第三,含量丰富且存在广泛.它是一种重要的环境神经毒剂,可通过饮用水、食品添加剂、化妆品及饮食等来源〔1〕与人类频繁接触,进入人体后,在脑部海马区〔2〕、额皮质等敏感区域蓄积并发挥神经毒性作用.大量研究证明,铝作为以学习记忆能力减退为主要症状的神经退行性疾病的重要危害因素,与阿尔茨海默病( AD) 、肌萎缩性脊髓侧索硬化症及帕金森综合征( PD)等认知功能障碍疾病紧密相关〔3,4〕.流行病学调查研究表明,长期接触铝会导致人群出现神经系统症状,如学习记忆能力减退、轻度认知功能障碍等〔5〕.随着经济发展水平的进一步提高及人口老龄化趋势的飞速发展,各种痴呆的发病率逐年升高〔6,7〕,拥有较小离子半径的铝在生物系统中能够有效替代许多酶反应中的必需生物金属,从而产生毒性效应〔8〕,它是一种确切的神经毒物.铝暴露引起的神经系统损害已成为近几年来公共卫生领域重要的全球性问题〔9〕,但其引起退行性神经疾病,如认知能力障碍等的发生机制比较复杂,至今未有定论〔10〕.本文将从铝对脂质过氧化、神经细胞凋亡、Tau蛋白异常磷酸化致神经纤维缠结( NFTs) 、神经递质、胆碱能神经系统及钙稳态失衡六个方面对铝的神经毒性作用机制进行综述.
铝、神经毒性
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R74(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金面上项目81673226;辽宁省科技厅科学技术研究项目201601226;辽宁省教育厅科学技术研究项目L2015544;辽宁省大学生创新创业训练计划项目201710164000038;沈阳市科技局科学技术研究项目17-231-1-44;沈阳医学院科技基金项目20153043;沈阳医学院大学生科研课题20179028
2018-08-13(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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