干扰PDK1表达对血管瘤细胞增殖、凋亡及PI3K/Akt信号通路的影响

摘要：

目的 研究沉默3-磷酸肌醇依赖性激酶(PDK)1表达对血管瘤细胞增殖、凋亡及磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路的影响.方法 采用脂质体Lipofectamine 2000将siRNA-PDK1或siRNA-NC转入小鼠血管内皮细胞瘤细胞系EOMA中,以未转染的细胞作为对照,噻唑蓝(MTT)和流式细胞术检测转染后细胞增殖活性和凋亡率,免疫印迹试验检测细胞中PDK1、Akt、磷酸化(p)-Akt、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(酶切Caspase)-3蛋白的表达水平.结果 siRNA-PDK1组PDK1表达量显著低于对照组(P<0.05).与对照组相比,siRNA-NC组细胞的增殖活性(P>0.05)和凋亡率(P>0.05)差异无统计学意义;siRNA-PDK1组细胞增殖活性显著降低(P<0.05),凋亡率显著增加(P<0.05). siRNA-PDK1组细胞中Akt的表达水平与对照组比较差异无统计学意义(P>0.05),p-Akt的表达量显著低于对照组(P<0.05),酶切Caspase-3的表达水平显著增加(P<0.05).结论 干扰PDK1表达可有效抑制血管瘤细胞的增殖,促进其凋亡,其作用机制可能是通过影响PI3K/Akt信号通路介导的下游靶基因的表达量.

关键词：PDK1、血管瘤、PI3K/Akt、酶切Caspase-3

所属期刊栏目：38

分类号：R65(外科学各论)

资助基金：2016年度河南省科技攻关计划项目201602338

在线出版日期：2018-08-15（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2720-2722