氧化应激损伤对肺癌细胞凋亡的影响及机制

摘要：

目的 探讨氧化应激损伤对细胞凋亡的影响及机制.方法 采用不同浓度的H2 O2处理肺癌细胞;分为2μmol/L组、20μmol/L组、200μmol/L组和对照组,采用台盼蓝染色方法观察外源性H2 O2造成的氧化应激对细胞凋亡的影响;200μmol/L组和对照组在倒置显微镜下观察细胞形态的变化;采用激光共聚焦方法,观察肺癌细胞内钙离子(Ca2+)的表达变化和细胞核的变化,采用实时定量PCR检测海马组织PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca2+信号通道基因的mRNA表达水平.结果 对细胞凋亡的影响随着氧化应激强度的加大,凋亡率升高;在200μmol/L组细胞内Ca2+明显高于对照组(P<0.05);200μmol/L组与对照组比较,肺癌细胞PI3K、CACNA2D1和PKC相关Ca2+信号通道基因的mRNA表达出现显著上调(P<0.05);肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX mRNA表达上调(P<0.05),而Bcl-2 mRNA表达下调(P<0.05).结论 氧化应激促进细胞的凋亡、增高细胞内Ca2+浓度,从而启动肺癌细胞的ALK、KRAS和BAX凋亡相关信号通道、抑制Bcl-2蛋白基因表达,从而影响细胞的凋亡.

关键词：氧化应激、钙离子、信号通道、凋亡

所属期刊栏目：38

分类号：R446.1(诊断学)

资助基金：中国钢铁研究总院青年基金GYSMX20160701

在线出版日期：2018-01-31（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：41-43