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10.3969/j.issn.1005-9202.2017.19.111

线粒体保护剂对失血性休克的干预作用与机制

引用
失血性休克是临床上常见的急症之一,见于临床各科室发生的大出血、刨伤或手术后失血及消化性溃疡、产后大出血等.失血性休克后,持续缺血及不恰当的液体复苏引起过度的炎症反应及血管低反应性,甚至引起多器官功能障碍综合征(MODS)[1].生理状态下,线粒体通透性转变孔(mPTP)保持关闭状态,线粒体产生三磷酸腺苷(ATP)对细胞内稳态有着重要作用.在失血性休克的发展进程中,氧自由基产生增多,引起溶酶体结构的不完整,释放小分子量铁和溶酶体酶导致线粒体功能异常和结构损伤,表现为mPTP开放、线粒体膜电位(ΔΨm)缺失、线粒体肿胀、低ATP水平与高还原型辅酶Ⅰ(NADH)水平[2].

线粒体保护剂、失血性休克

37

R331.4(人体生理学)

河北省自然科学基金项目H2015405041

2017-11-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

4939-4942

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1005-9202

22-1241/R

37

2017,37(19)

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