低氧性肺动脉高压与细胞凋亡相关性的研究进展

摘要：

低氧性肺动脉高压( HPH)是长期缺氧引起的,以渐进性肺血管阻力升高为主要特征,导致右心室肥厚和纤维化,进一步致右心功能不全和不可逆的右心衰竭,甚至全心衰竭,具有较高的病死率. 既往研究阐述了HPH的发病关键在于缺氧引起的肺血管收缩及肺血管重塑,可能涉及血管有肺静脉〔1〕及肺动脉的中膜平滑肌细胞和外膜成纤维细胞,但不包括肺动脉的内膜内皮细胞〔2〕. 其中,肺动脉平滑肌细胞增殖是HPH的主要环节. 有的研究考虑肺血管重塑的重要因素之一是由细胞增殖与凋亡水平失衡引起的〔3〕. 在Bcl-2家族基因中,包括细胞凋亡促进基因和抑制基因,二者比率是影响细胞凋亡的关键.所以,通过抑制细胞增殖和促进凋亡成为防治HPH的一种可能,为治疗提供思路.

关键词：低氧性肺动脉高压、细胞凋亡、Bcl-2家族调节蛋白

所属期刊栏目：37

分类号：R563.9(呼吸系及胸部疾病)

资助基金：国家自然科学基金项目81360301

在线出版日期：2017-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4665-4667