c-Jun氨基末端激酶在大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及机制

摘要：

目的 探讨c-Jun氨基末端激酶(JNK)在大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤中的作用.方法 构建CIR大鼠模型,同时在大鼠脑侧室给予JNK抑制剂-SP600125抑制JNK的激活.采用5分制对造模后的大鼠行为学评分,用2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色分析大鼠CIR后脑梗死体积.原位末端标记(TUNEL)法检测大鼠脑组织中神经细胞凋亡情况,Western印迹检测大鼠脑组织中B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bax、裂解的天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶(酶切-caspase)3、白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、JNK蛋白表达水平.结果 模型组CIR损伤后3、24、72 h行为学评分均明显高于假手术组(P<0.01),说明成功构建了大鼠CIR模型.实验组CIR损伤后3、24、72 h行为学评分均明显低于模型组(P<0.01).脑梗死再灌注后3、24和72 h模型组大鼠脑组织中脑梗死体积、细胞凋亡率均明显高于假手术组,实验组均明显低于模型组(均P<0.01).模型组脑组织中Bax、酶切-caspase3蛋白表达水平均明显高于假手术组,Bcl-2蛋白表达水平明显低于假手术组(P<0.01).实验组中Bax、酶切-caspase3蛋白表达水平均明显低于模型组,Bcl-2蛋白表达水平明显高于模型组(均P<0.01).实验组JNK的表达水平低于模型组(P<0.01).模型组大鼠脑组织中IL-1β、TNF-α水平均明显高于假手术组,实验组均明显低于模型组(均P<0.01).结论 抑制JNK激活可以减轻大鼠CIR损伤,作用机制可能与Bcl-2、Bax、酶切-caspase3表达有关.

关键词：脑缺血再灌注、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、脑梗死体积、细胞凋亡

所属期刊栏目：37

分类号：R743(神经病学与精神病学)

资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金项目2012213A063

在线出版日期：2017-10-12（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4472-4474