过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病模型中的表达及意义

摘要：

目的 研究过氧化物酶体增殖因子活化受体(PPAR)γ在大鼠慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型中的表达及意义.方法 SD大鼠24只,随机分为对照组(A组)和实验5 w组(B组)和实验10 w组(C组),每组8只.实验组采用气管内注入胰蛋白酶和熏香烟的方法,建立大鼠COPD模型.从开始实验起,实验第5周处死实验B组;第10周处死C组.应用病理学及肺功能检查评价COPD动物模型,免疫组化RT-PCR和Western印迹方法检测大鼠肺组织PPARγ mRNA及蛋白的表达水平.结果 B组与A组比较,炎症反应明显,已形成慢性阻塞性肺气肿,并于第10周形成明显的肺气肿.PPARγ在正常肺组织与患慢性阻塞性肺气肿的肺组织均有表达,主要定位在炎性浸润细胞的核和核周围区,比较大鼠肺组织PPARγ在COPD中的表达(吸光度值A值):A组为0.497±0.078,B组PPARγ在肺组织中表达减弱(0.329±0.024),C组PPARγ在肺组织中表达明显减弱(0.216±0.049),差异均有统计学意义(P<0.01).PPARγ mRNA表达随着COPD病程的进展逐渐降低,A组光密度比值为(1.06 ±0.10);B组为(0.50 ±0.02);C组为(0.27 ±0.02),与A组比较,B、C组差异有统计学意义(均P<0.01).Western印迹也表明COPD模型B组和C组比A组PPARγ蛋白表达降低,且B组蛋白表达降低的更为明显.结论 PPARγ在COPD的发生及进展中起重要作用,并且随着病程的发展,蛋白表达降低更为显著,因此该蛋白有望成为未来COPD治疗的新靶点.

关键词：慢性阻塞性肺疾病、过氧化物酶体增殖因子活化受体γ、炎症

所属期刊栏目：37

分类号：R563.9(呼吸系及胸部疾病)

在线出版日期：2017-06-16（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2379-2382