左乙拉西坦治疗癫痫模型大鼠痫性发作的疗效及可能机制

摘要：

目的 探讨左乙拉西坦治疗癫痫模型大鼠痫性发作的疗效及作用机制.方法 将40只健康成年的Wistar大鼠按性别体重均衡随机分为空白对照组,模型组,甘珀酸组和左乙拉西坦组,每组10只.除空白对照组外,其余每组大鼠采用氯化锂-匹罗卡品建立癫痫大鼠模型,造模前甘珀酸组大鼠提前30 min给予甘珀酸20 mg/kg腹腔注射,左乙拉西坦组提前60 min给予左乙拉西坦0.3 g/kg灌胃,模型组大鼠给予等量的生理盐水.造模成功后持续监测脑电图,观察并记录各组大鼠首次痫性发作的时间以及造模后2、12、24 h发作时的行为表现次数,观察结束后取断头取脑,应用RT-PCR和Western印迹检测海马组织缝隙连接蛋白(Cx)43 mRNA和Cx43蛋白表达的变化.结果 与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠脑电压均显著下降(P<0.01);甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠脑电频率A和B均呈递增趋势,其中甘珀酸组大鼠脑电频率A和左乙拉西坦组大鼠脑电频率B变化显著(P<0.05);与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠癫痫发作潜伏期均明显延长(P<0.01),且随着时间点的后延,各组大鼠痫性发作次数均逐渐减少,但与模型组比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组减少均显著(P<0.05或P<0.01).与空白对照组大鼠比较,其余各组大鼠海马组织Cx43蛋白表达水平均显著升高(P<0.05);与模型组大鼠比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠海马组织Cx43蛋白表达水平明显下降(P<0.05).与空白对照组大鼠比较,其余各组大鼠海马组织Cx43 mRNA表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);与模型组大鼠比较,甘珀酸组和左乙拉西坦组大鼠海马组织Cx43 mRNA表达水平均显著下降(P<0.01).结论 左乙拉西坦能有效控制癫痫大鼠的痫性发作,其机制可能与抑制大鼠海马组织Cx43的表达有关.

关键词：左乙拉西坦、癫痫、海马组织

所属期刊栏目：37

分类号：R749(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2017-03-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：836-838