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10.3969/j.issn.1005-9202.2017.04.010

姜黄素调控食管癌Eca-109细胞分化、增殖、凋亡的机制

引用
目的 探讨姜黄素对食管癌Eca-109细胞的分化、增殖、凋亡及分泌信号蛋白(Wnt)信号通路的影响及机制.方法 MTT法检测8、16、32、64μmol/L的姜黄素作用于食管癌Eca-109细胞24、48、72 h后细胞存活情况,计算细胞凋亡率,原位末端标记法(TUNEL)检测48 h后细胞凋亡情况,RT-PCR检测48 h后细胞中β连环蛋白(β-catenin)、GSK-3β、c-myc的mRNA的表达情况,Western印迹检测48 h后细胞中β-catenin、GSK-3β、c-myc蛋白的表达情况.结果 姜黄素对食管癌Eca-109细胞的抑制作用随着作用时间和作用浓度的增加而增加,姜黄素作用24 h IC50为28.1μmol/L,48 h为23.2μmol/L,72 h为15.6μmol/L.TUNEL检测细胞凋亡率随着药物作用浓度的增加而增加.β-catenin、c-myc的转录水平随着药物浓度的增加而减弱.GSK-3β的转录水平随着药物浓度的增加而加强.β-catenin、c-myc蛋白表达量随着药物浓度的增加而减弱.GSK-3β蛋白表达水平随着药物浓度的增加而加强.结论 姜黄素可以抑制食管癌Eca-109细胞增殖,促进细胞凋亡.姜黄素可以上调Wnt信号通路中GSK-3β酶的表达、促进β-catenin蛋白降解,从而抑制c-myc基因的转录,抑制癌细胞生长增殖.

食管癌、增殖、凋亡、信号通路

37

R735(肿瘤学)

2017-03-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

806-809

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1005-9202

22-1241/R

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