10.3969/j.issn.1005-9202.2016.22.023
趋化因子受体4调节PI3 K/Akt和Erk信号通路促进卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化
目的:观察趋化因子受体4(CXCR4)通过激活PI3K/Akt和Erk信号通路在卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化(EMT)中的作用。方法 Boyden小室检测激活CXCR4后SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化情况。 Western印迹方法检测激活 CXCR4后 SKOV3细胞中 EMT相关蛋白的表达情况及PI3K/Akt和 Erk信号通路的活化情况。 PI3K/Akt和 Erk 信号通路抑制剂预处理 SKOV3细胞后,采用 Western 印迹方法检测SKOV3细胞中EMT相关蛋白的表达情况。结果同对照组相比,激活CXCR4后可促进SKOV3细胞的迁移和侵袭能力(P<0.01),下调SKOV3细胞中与EMT相关的E-钙黏蛋白表达,并上调EMT相关波形蛋白的表达。 Western印迹结果显示随着CXCR4刺激时间的延长,SKOV3细胞中PI3K/Akt蛋白和Erk蛋白磷酸化水平逐渐升高。采用PI3K/Akt信号通路抑制剂LY294002和Erk信号通路抑制剂U0126预处理SKOV3细胞后,CXCR4介导的E-钙黏蛋白表达下调和波形蛋白表达上调被阻断。结论 CXCR4通过激活SKOV3细胞中的PI3 K/Akt信号通路和Erk信号通路,下调 SKOV3细胞中E-钙黏蛋白表达,并上调波形蛋白的表达,从而促进卵巢癌SKOV3细胞EMT的发生。
趋化因子受体4、信号通路、上皮细胞-间充质转化、迁移、侵袭
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R71(妇产科学)
2016-12-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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