趋化因子受体4调节PI3 K／Akt和Erk信号通路促进卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化

摘要：

目的：观察趋化因子受体4（CXCR4）通过激活PI3K／Akt和Erk信号通路在卵巢癌SKOV3细胞上皮细胞-间充质转化（EMT）中的作用。方法 Boyden小室检测激活CXCR4后SKOV3细胞迁移和侵袭能力的变化情况。 Western印迹方法检测激活 CXCR4后 SKOV3细胞中 EMT相关蛋白的表达情况及PI3K／Akt和 Erk信号通路的活化情况。 PI3K／Akt和 Erk 信号通路抑制剂预处理 SKOV3细胞后，采用 Western 印迹方法检测SKOV3细胞中EMT相关蛋白的表达情况。结果同对照组相比，激活CXCR4后可促进SKOV3细胞的迁移和侵袭能力（P＜0.01），下调SKOV3细胞中与EMT相关的E-钙黏蛋白表达，并上调EMT相关波形蛋白的表达。 Western印迹结果显示随着CXCR4刺激时间的延长，SKOV3细胞中PI3K／Akt蛋白和Erk蛋白磷酸化水平逐渐升高。采用PI3K／Akt信号通路抑制剂LY294002和Erk信号通路抑制剂U0126预处理SKOV3细胞后，CXCR4介导的E-钙黏蛋白表达下调和波形蛋白表达上调被阻断。结论 CXCR4通过激活SKOV3细胞中的PI3 K／Akt信号通路和Erk信号通路，下调 SKOV3细胞中E-钙黏蛋白表达，并上调波形蛋白的表达，从而促进卵巢癌SKOV3细胞EMT的发生。

关键词：趋化因子受体4、信号通路、上皮细胞-间充质转化、迁移、侵袭

所属期刊栏目：36

分类号：R71(妇产科学)

在线出版日期：2016-12-23（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：5547-5549