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10.3969/j.issn.1005-9202.2016.21.022

氯胺酮诱导小鼠脑皮质神经细胞的凋亡及其机制

引用
目的:探究氯胺酮诱导脑皮质神经细胞的凋亡及其机制。方法分别用30、60、80、100 mg/ml氯胺酮分别处理小鼠脑皮质神经细胞6、12、18、24 h,采用MTT法检测氯胺酮处理后小鼠皮质神经细胞的凋亡率;用100 mg/ml氯胺酮不用时间处理小鼠皮质神经细胞,乳酸脱氢酶( LDH)试剂盒检测处理前后皮质神经细胞LDH释放率的变化;将不同处理后的神经细胞进行总蛋白提取,Western印迹法检测GSK-3β蛋白的表达;用100 mg/ml氯胺酮处理后的小鼠皮质神经细胞18 h后采用流式细胞仪检测处理后皮质神经细胞的凋亡。结果30 mg/ml的氯胺酮处理6 h,细胞的凋亡率仅为(12.4±2.47)%,对照组没有出现细胞凋亡,随着浓度的增加和作用时间的延长,凋亡率逐渐增加;100 mg/ml氯胺酮处理24 h时小鼠神经细胞的抑制率达到最大值为(58.7±5.86)%。100 mg/ml的氯胺酮不用时间处理皮质神经细胞后LDH释放率与氯胺酮作用时间呈正相关,其中18 h释放率较大,24 h皮质神经细胞的LDH释放率为(192±4.39)%,在6~24 h达到最大,约为6 h处理的1.8倍。6 h GSK-3β蛋白表达量升高,约为对照组的(105.4±4.13)%,12 h的GSK-3β蛋白表达量呈现较低水平为(118.7±3.56)%,18 h表达量明显升高为(144.7±3.72)%,24 h为对照组的(197.3±4.36)%。与对照组相比,氯胺酮处理后的皮质神经细胞出现了大量的凋亡。结论高剂量氯胺酮能够诱发小鼠脑皮质神经细胞凋亡,可能与GSK-3β蛋白激活相关。

氯胺酮、皮质神经细胞、GSK-3β

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R285(中药学)

2016-12-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

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1005-9202

22-1241/R

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