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10.3969/j.issn.1005-9202.2016.21.014

PI3 K-AKT-mTOR信号通路在大鼠肺性脑病模型神经元自噬中的作用

引用
目的:探讨PI3K-AKT-mTOR信号通路在肺性脑病神经元自噬中的作用。方法对36只新生健康SD大鼠乳鼠建立离体培养大鼠皮层神经元,随机分为空白对照组、肺性脑病组、自噬抑制剂3-MA组后进一步建立了大鼠肺性脑病细胞模型,借助该模型运用CCK8法检测神经元活力、MDC染色观察神经元自噬泡数量、Western印迹法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin-1及 PI3K蛋白表达。结果与空白对照组比较,肺性脑病组神经元活力降低(P<0.05);神经元自噬泡数量增多;LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值、Beclin-1及磷酸化PI3K表达水平增加(P<0.05)。使用自噬抑制剂3-MA预处理后,神经元活力降低更明显、自噬泡数量明显减少;缺氧诱导的自噬水平明显受到抑制,LC3-Ⅱ/Ⅰ的比值、 Beclin-1及磷酸化PI3K表达水平明显降低。结论缺氧和二氧化碳潴留的信号使Beclin-1表达增加、LC3-Ⅰ向LC3-Ⅱ转化增加,加速PI3K磷酸化,使PI3K-AKT-mTOR信号通路失活,从而激活自噬信号通路,导致大脑神经元自噬增强。

肺性脑病、神经元自噬、PI3K-AKT-mTOR信号通路

36

R747.9(神经病学与精神病学)

2016-12-05(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

5247-5248

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1005-9202

22-1241/R

36

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