10.3969/j.issn.1005-9202.2016.20.132
EGFR-TKI治疗非小细胞肺癌脑转移的研究进展
表皮生长因子-酪氨酸激酶抑制剂( EGFR-TKI )通过在细胞内与三磷酸腺苷竞争结合酪氨酸激酶的胞内区催化部分,抑制磷酸化反应,阻止向下游传达增殖信号,具有抑制癌细胞增殖的作用。基础研究及临床实验均显示 EGFR-TKI 可部分透过血脑屏障〔1〕,将其应用于脑转移癌的治疗成为新的研究热点。 EGFR基因突变曾被证实在多步致癌过程中就已形成且可能与转移到脑有关〔2〕,相关研究证实 EGFR 基因突变对于NSCLC脑转移有预测价值, Li 等〔3〕回顾性分析110例晚期NSCLC患者,发现原发肿瘤发生脑转移者较未发生转移者EG-FR突变率高。 Eichler等〔4〕发现EGFR突变型NSCLC患者较EGFR野生型非小细胞肺癌更易发生脑转移。 Berger等〔5〕研究发现经EGFR-TKI治疗的患者脑转移的发生率更高,中位随访27个月后,脑转移发生率仍高达43%。推测原因可能是 TKI对颅外病灶的控制率更高,使脑转移的风险累积。然而,大多数研究则证明 EGFR-TKI 治疗上具有积极疗效,例如 Heon等〔6〕观察了100例EGFR突变的晚期NSCLC患者,其中接受EGFR-TKI治疗后发生脑转移风险要明显低于未选择该治疗的患者,另一项研究同样证明了接受EGFR-TKI治疗的NSCLC患者脑转移治疗失败率明显低于接受标准化疗者〔7〕。总之,目前对于EGFR突变与脑转移之间的关系尚无明确的定论,还有待于更多的临床研究去证实。
非小细胞肺癌(NSCLC)、脑转移、表皮生长因子酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)
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R73(肿瘤学)
2016-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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