10.3969/j.issn.1005-9202.2016.20.010
替米沙坦联合氨氯地平对乳鼠转化生长因子-β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响
目的:探讨替米沙坦联合氨氯地平对血管紧张素( Ang)Ⅱ诱导的乳鼠心肌成纤维细胞增殖及细胞中转化生长因子( TGF)-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白表达的影响。方法对 Wistar乳鼠心肌成纤维细胞行体外原代及传代培养,将培养好的细胞分为5组:对照组(加入15%小牛血清DEME培养液)、AngⅡ组(15%小牛血清DEME培养液+1×10-6 mol/L AngⅡ),替米沙坦组(TE组,在AngⅡ组基础上加入10μmol/L替米沙坦),氨氯地平组( AM组,AngⅡ组基础上加入1μmol/L氨氯地平)及替米沙坦+氨氯地平组( TE+AM 组),在 AngⅡ组基础上加入10μmol/L 替米沙坦+1μmol/L氨氯地平),每组3份。观察各组细胞不同时期增殖情况及TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、p27蛋白表达情况。结果与对照组相比,AngⅡ组心肌成纤维细胞在S期时增殖率较高,而在G0/G1期、G2/M期时增殖率下降(P<0.05),TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、p27蛋白表达水平显著升高(P<0.05)。与AngⅡ组相比,TE组、AM组及TE+AM组心肌成纤维细胞在 S 期时增殖率显著下降,而在 G0/G1期、G2/M 期时增殖率升高(P<0.05), TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、p27蛋白表达水平下降( P<0.05),其中 TE+AM 组心肌成纤维细胞在 G0/G1期、G2/M 期增殖较 TE 组、AM 组显著,而TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白、p27蛋白表达水平低于 TE组、AM组。结论替米沙坦联合氨氯地平能有效抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖,其可能机制与抑制TGF-β1、Ⅰ、Ⅲ型胶原蛋白及p27蛋白过度表达有关。
替米沙坦、氨氯地平、血管紧张素Ⅱ、心肌成纤维细胞
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R969.4(药理学)
河南省2014年基础与前沿技术研究计划项目142300410467
2016-11-18(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
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