10.3969/j.issn.1005-9202.2016.18.002
丙泊酚对脂多糖诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响
目的:探讨丙泊酚能否通过抑制核因子( NF)-κB活化下调脂多糖( LPS)诱导的小胶质细胞肿瘤坏死因子( TNF)-α的表达。方法将BV2细胞分为4组即对照组、丙泊酚组、丙泊酚+LPS组和LPS组。在干预0 h和24 h时使用MTT法检测BV2细胞活性。在干预24 h后使用RT-PCR法和Western印迹法对BV2细胞 TNF-αmRNA和蛋白的表达水平进行检测;并使用Western印迹法对细胞 NF-κB p65磷酸化水平( phospho-NF-κB 6p5/NF-κB p65比值)进行分析。结果在给予LPS干预24 h后BV2细胞活性明显降低(P均<0.05);但丙泊酚+LPS组细胞活性较LPS组增加(P均<0.05),同时对照组和丙泊酚组细胞活性无统计学差异(P均>0.05)。与对照组相比较,在LPS干预24 h后BV2细胞TNF-αmRNA和蛋白的表达水平以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值均明显升高(P均<0.05);但LPS组较丙泊酚+LPS组TNF-α表达的升高以及phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值的增加更加显著(P均<0.05);同时对照组和丙泊酚组TNF-α表达水平和 phospho-NF-κB p65/NF-κB p65比值无统计学差异(P均>0.05)。结论丙泊酚可能通过抑制NF-κB的激活下调了BV2细胞TNF-α合成和释放。
丙泊酚、BV2细胞、肿瘤坏死因子-α、核因子-κB
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R39
河北省卫生厅重点科技研究计划20130359
2016-10-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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