10.3969/j.issn.1005-9202.2016.16.116
炎症反应在重症休克后多器官损伤中的作用
在休克发展进程中,微循环障碍的表现以微循环缺血和淤血为主要特征,但后果均可引起组织器官微循环灌流严重不足,导致重要生命器官功能、代谢障碍,发展为多器官损伤,严重影响治疗及预后,成为重症休克死亡的重要原因之一〔1〕。近年来,学者们从能量代谢障碍、过度炎症反应、氧自由基损伤、血管低反应性、凝血功能紊乱等多个方面进行了大量研究,对于休克的防治起到很好的推动作用〔2,3〕。但由于在治疗过程中仍存在许多盲点,重症、难治性休克的病死率仍居高不下。在多种休克后器官损伤的发病过程中,均存在以炎症介质级联释放导致的全身炎症反应综合征(SIRS)、随后的代偿性抗炎因子过度释放引起的代偿性抗炎反应综合征(CARS)及最终的混合性拮抗炎症反应综合征(MARS),成为休克导致多器官损伤的重要发病机制〔4〕。本文综述炎症反应失衡在重症休克后多器官损伤中的作用。
炎症反应、休克、器官损伤
36
R441.9;R364.5(诊断学)
河北省高校百名创新人才支持计划Ⅱ;河北北方学院重大科研项目ZD201311
2016-09-27(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
共3页
4119-4121