红车轴草异黄酮对认知损害大鼠NF-κB信号通路及突触可塑性的调节作用

摘要：

目的 探讨红车轴草异黄酮对Aβ1～42致大鼠认知功能损害的保护作用.方法 将75只Wistar大鼠随机分为五组,除假手术组外,其余大鼠海马双侧注射Aβ1～42肽建立认知功能损伤模型,治疗组灌胃给予红车轴草异黄酮,连续3 w.采用免疫组织化学法检测各组大鼠海马神经元退行性.TUNEL法测定各组大鼠海马神经细胞的凋亡率;ELISA实验检测各组大鼠海马组织中白细胞介素(IL)-1β和肿瘤坏死因子(TNF)-α的表达情况;Western印迹法检测海马组织中核因子(NF)-κB信号通路相关蛋白和突触可塑性相关蛋白的表达情况.结果 红车轴草异黄酮能改善Aβ1 ～42致大鼠的学习记忆障碍.进一步研究表明,红车轴草异黄酮可显著减弱海马神经元退行性,降低Aβ1～42致海马IL-1β和TNF-α的过度表达;减弱星形胶质细胞和小神经胶质细胞的增生,明显抑制海马NF-κB的活化.此外,红车轴草异黄酮还可增加突触可塑性相关蛋白和脑源性营养因子(BDNF)水平.结论 红车轴草异黄酮对Aβ1～42诱导的学习和记忆损伤有明显改善作用,其机制可能与抑制NF-κB活化,减少神经炎症、调节突触可塑性相关蛋白的表达,以及提高BDNF水平有关.

关键词：红车轴草异黄酮、认知功能损害、核转录因子-κB、脑源性营养因子、突触

所属期刊栏目：36

分类号：R74(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81260674;广西自然科学基金资助项目2013GXNSFAA019146

在线出版日期：2016-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2318-2321