CXCL8/PI3K-Akt信号通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞血管生成拟态中的作用

摘要：

目的 探讨CXCL8/PI3 K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中的作用.方法 用氯化钴(CoCl2)模拟缺氧环境,将人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251置中培养.分别加入PI3 K-Akt信号通路激动剂CXCL8及PI3K-Akt信号通路抑制剂LY294002干预48 h,体外成管实验检测各组细胞成管能力;Western印迹检测各组Akt、P-Akt蛋白的表达情况.结果 缺氧可导致U87MG细胞和U251细胞形成的管腔样结构明显增加,Akt蛋白的磷酸化活化表达显著增加(P＜0.05).加入CXCL8干预可使管腔样结构直径进一步增长,而加入LY294002干预48 h则可使其管腔样结构在数量和直径上显著少于缺氧组(P＜0.05).CXCL8能够有效激活Akt磷酸化,LY294002则显著抑制其磷酸化活化(P＜0.05),而总Akt蛋白表达无差异(P＞0.05).结论 CXCL8/PI3 K-Akt信号转导通路在缺氧诱导的人脑胶质瘤细胞株U87MG和U251血管生成拟态中发挥重要的促进作用,可望成为胶质瘤治疗有效靶点.

关键词：人脑胶质瘤、血管形成拟态、CXCL8、PI3K-Akt

所属期刊栏目：36

分类号：R73(肿瘤学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目81160312;宁夏医科大学校级科研项目XM201314

在线出版日期：2016-07-19（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：2312-2315