PPARγ激活物对缺氧缺血性脑损伤大鼠神经行为学功能的影响

摘要：

目的：探讨激活过氧化物酶体增殖物激活受体（ PPAR）γ对缺氧缺血性脑损伤（ HIBI）大鼠神经行为学功能的影响。方法80只成年SD大鼠随机分为假手术组、HIBI组、曲格列酮（ TGZ，PPARγ激动剂）组和GW9662（ PPARγ抑制剂）组。采用RICE法制备HIBI模型后，TGZ组和GW9662组分别于HIBI后腹腔注射20 mg／kg TGZ或10 mg／kg GW9662。采用早期神经反射分析术后2、4、7 d的悬崖调转、阴性趋地性反射和步态时间，步迹分析术后14 d手术同侧、对侧的步长和趾间距，Morris水迷宫分析术后21 d的游泳距离和逃避潜伏期，干湿质量法测定术后2、4、7 d的脑组织含水量，免疫组化检测术后28 d损伤脑组织中脑神经相关生长蛋白（ GAP）－43表达。结果与假手术组比较，HIBI组早期神经反射相关时间指标均延长，手术对侧步长和趾间距及Morris水迷宫的游泳距离、逃避潜伏期和站台所在象限停留时间均缩小，脑组织含水量升高，且 GAP－43阳性细胞减少（P＜0．05）。 TGZ可改善HIBI大鼠的以上异常指标（P＜0．05），但与假手术组仍有显著差异（P＜0．05）；HIBI大鼠以上异常指标经 GW9662处理后进一步恶化。结论激活PPARγ可改善HIBI导致的大鼠神经行为学功能异常，减轻脑水肿并促进损伤脑细胞的恢复。

关键词：过氧化物酶体增殖物激活受体γ、缺氧缺血性脑损伤、神经行为学

所属期刊栏目：36

分类号：R74(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2016-05-06（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1582-1584