顺铂通过抑制RIP活性增强rhTRAIL杀伤肺癌A549细胞

摘要：

目的 探讨顺铂(DDP)通过抑制受体相互作用蛋白(RIP)增强肺癌细胞 A549 对肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)敏感性的分子机制.方法 Western印迹检测顺铂、Nec-1作用A549细胞后RIP的蛋白表达.MTT法检测联合应用DDP+rhTRAIL和Nec-1+rhTRAIL作用后A549细胞的生长抑制率.Western印迹检测DDP+rhTRAIL和Nec-1+rhTRAIL对 A549 凋亡相关蛋白 caspase-8 的活化情况.流式细胞仪检测DDP+rhTRAIL和Nec-1 +rhTRAIL作用后对A549细胞凋亡的影响.结果 DDP和Nec-1能显著降低A549细胞中RIP的蛋白水平,DDP、Nec-1联合rhTRAIL可以实现caspase-8的活化,促进rhTRAIL对A549细胞的杀伤作用,凋亡率从(5.9 ±4.93)%提高到(60.5 ±4.93)%和(64.1±5.17)%(P<0.01).抑制率分别提高到(65.5±4.93)% 和(76.3±9.52)%(P<0.01).结论 抑制RIP蛋白活性能增加 A549 细胞对 rhTRAIL 诱导细胞凋亡的敏感性,有利于促进rhTRAIL蛋白在治疗NSCLC方面的应用.

关键词：重组TRAIL蛋白、受体相互作用蛋白、顺铂、非小细胞肺癌

所属期刊栏目：36

分类号：R734.2(肿瘤学)

资助基金：吉林省卫生厅资助项目20082036

在线出版日期：2016-03-08（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：276-278