小胶质细胞与β淀粉样蛋白致阿尔茨海默病研究进展

摘要：

阿尔茨海默病（ AD）主要表现为进行性记忆和认知功能下降，行为异常和社交障碍〔1〕。其主要病理改变是大脑皮层和海马等脑区神经细胞外老年斑（ SP）形成、神经细胞内出现神经纤维缠结（ NFT）、神经突触丢失和神经元大量死亡〔2，3〕。 AD患者脑内出现大量蛋白样沉淀及神经纤维的交联。β－淀粉样蛋白（ Aβ）是脑内蛋白样沉淀最重要的组成部分〔4〕。尽管AD发病机制目前还不十分明确， Aβ作为AD发病的始动因子已得到认可，Aβ主要来源于淀粉样前体蛋白（ APP），在中枢神经系统中的神经元、小胶质细胞（ MG）、星形胶质细胞（ AC）和内皮细胞都有表达〔5〕，其中MG作为中枢神经系统的巨噬细胞、免疫细胞，在Aβ导致的神经炎症中可能会承担着重要作用。有研究〔6〕认为MG在AD发生过程中起着“双刃剑”的作用，即Aβ激活MG，活化的MG清除Aβ，但过多Aβ可能降低MG的吞噬功能，促使MG释放炎症介质损伤神经元。本文就MG与Aβ所致AD间关系的研究进展进行综述。

关键词：阿尔茨海默病(AD)、小胶质细胞、β淀粉样蛋白

分类号：R363.2(病理学)

资助基金：河北省教育厅重点资助课题ZD20131051；河北省高校省级重点学科资助项目20130337

在线出版日期：2016-03-17（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：7270-7272