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10.3969/j.issn.1005-9202.2015.18.018

贝母素甲对内毒素性急性肺损伤小鼠炎症因子表达的影响

引用
目的:探讨贝母素甲(PM)对脂多糖(LPS)诱导小鼠急性肺损伤过程中炎症因子表达的影响。方法80只昆明种小鼠体重(20±5)g随机分成正常组、模型组、地塞米松(Dex)组、PM 组,腹腔注射戊巴比妥(40 mg/kg)麻醉小鼠,模型组、Dex 组及 PM 组小鼠给予气管内注射4 mg/kg LPS诱导建立急性肺损伤模型。注入LPS前1、12、24 h和36 h和注入后12 h,24 h和36 h,模型组、Dex组、PM组动物分别给予生理盐水、10 mg/kg盐酸地塞米松、1 mg/kg PM溶液,正常组给予同等体积生理盐水。实验结束后解剖肺脏,观察肺脏形态学改变,分别用Real-Time PCR 和酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肿瘤细胞坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-2、IL-6和IL-8。结果 LPS能明显引起小鼠肺部的炎症反应,PM处理后拮抗了LPS对小鼠肺组织的破坏作用,抑制促炎因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的表达。结论 PM对急性肺损伤小鼠肺组织保具有保护作用,其机制可能与下调炎症因子的表达有关。

贝母素甲、急性肺损伤、肿瘤坏死因子、白介素-2、白介素-6、白介素-8

R363(病理学)

河南省重点科技攻关项目122102310103

2015-10-16(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

5089-5091

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1005-9202

22-1241/R

2015,(18)

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