蛇床子素通过抑制PI3 K/Akt信号通路减轻糖尿病脑病的炎症反应

摘要：

目的 探讨蛇床子素( OST)对糖尿病脑病的神经保护作用及其分子机制. 方法 应用水迷宫实验检测OST对糖尿病大鼠模型学习记忆的影响;应用试剂盒法检测不同实验组海马中胆碱酯酶(AChE)和胆碱乙酰基转移酶(ChAT)、炎症因子(包括 NF-κB p65、TNF-α和 IL-1β)和caspase-3的活性;应用Western印迹方法检测检测不同实验组海马中磷酸化Akt( p-Akt)蛋白的表达. 结果 OST改善了糖尿病大鼠模型的学习记忆能力,降低了糖尿病大鼠模型组海马中AChE和炎症因子(包括NF-κB p65、TNF-α和IL-1β)及cascapse-3的活性(P<0.01),提高了ChAT的活性(P<0.01),降低了p-Akt蛋白的表达(P<0.01). 同时,当使用LY294002阻断PI3K后,OST抑制炎症的作用更为明显,且进一步下调了 p-Akt蛋白的表达. 结论 OST对糖尿病脑病大鼠模型具有神经保护作用,这种保护作用可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路减轻炎症反应来实现的,其可能成为临床上缓解糖尿病患者并发学习记忆障碍的新型治疗药物.

关键词：蛇床子素、糖尿病脑病、神经保护、炎症、PI3K、Akt、caspase-3

所属期刊栏目：35

分类号：R587.1(内分泌腺疾病及代谢病)

资助基金：国家自然科学基金81302750

在线出版日期：2015-09-25（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4743-4746