一氧化氮在休克血管低反应性发生机制中的作用

摘要：

失血性休克、脓毒血症引起的血管功能受损是重症休克导致患者多器官衰竭乃至死亡的重要原因之一。休克后血管功能受损主要表现血管平滑肌功能受损和血管内皮功能紊乱。血管平滑肌损伤导致休克患者的血压逐步恶化，表现为血管低反应性，是重症休克患者死亡的重要原因之一。血管内皮损伤会导致微血管血流受阻、黏附增强、白细胞与血小板激活、凝血异常和重要器官的血液灌注与能量代谢异常，加重器官损伤。研究发现，一氧化氮（ NO），在调节血管舒缩过程中起着非常重要的作用，通过影响血管平滑肌细胞（VSMCs）和血管内皮细胞（ VECs ）的功能参与失血性休克〔1〕、感染性休克〔2〕晚期血管低反应性的发生、发展。本文综述NO在休克后血管低反应性中的作用，为防治休克后血管低反应性提供理论参考。

关键词：休克、血管低反应性、一氧化氮

分类号：R364.1+4(病理学)

资助基金：国家自然科学基金资助项目30971203；河北省自然科学基金C2012405020；河北省高校百名创新人才支持计划Ⅱ， BR2－105

在线出版日期：2015-09-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4693-4695