褪黑素对创伤性脑损伤大鼠ERK－MAPK信号传导机制的影响

摘要：

目的：探讨褪黑素（ MT）对创伤性脑损伤（ TBI）急性期ERK－丝裂原活化蛋白酶（ ERK－MAPK）信号通路的影响。方法制作大鼠创伤性脑损伤模型，打击损伤前30 min自尾静脉注射MT。细胞凋亡原位检测（ TUNEL）荧光法检测细胞凋亡，Western印迹法检测损伤脑皮质pERK表达水平。结果 TUNEL荧光法检测显示TBI＋MT组损伤灶周围皮层TUNEL阳性细胞少于TBI组，凋亡指数降低（ P＜0．05）。 Western印迹法检测脑损伤后各个时间点pERK表达，在损伤后1 h起迅速升高，3 d为表达高峰，其后逐渐下降，但直到损伤后5 d仍未恢复至基础水平。 TBI＋MT组pERK水平较TBI组明显降低（P＜0．01），而且MT 20 mg／kg 组的 pERK1／2水平低于10 mg／kg 组（P＜0．05）。结论创伤性脑损伤诱导了强烈的 ERK－MAPK信号通路激活，MT能够剂量依赖性抑制ERK1／2－MAPK信号通路激活，并抑制急性期神经细胞凋亡。

关键词：创伤性脑损伤、MAPK、信号传导

分类号：R651.1(外科学各论)

资助基金：吉林大学第一医院二部科研专项基金2013年

在线出版日期：2015-09-14（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4473-4474,4475