10.3969/j.issn.1005-9202.2015.16.001
黑逍遥散对Aβ25~35诱导AD模型大鼠脑组织神经递质及海马病理改变的影响
目的:观察黑逍遥散对Aβ25~35诱导阿尔茨海默病(AD)模型大鼠学习记忆能力改善作用、脑组织乙酰胆碱酯酶(AchE)、胆碱乙酰转移酶和( ChAT)、单胺氧化酶( MAO)及海马病理改变的影响,探讨黑逍遥散防治AD的作用及其机制。方法110只SD大鼠先随机挑选16只为假手术组,余下作为造模组,经过7d的水迷宫实验,剔除记忆力异常的大鼠。造模组再按随机数字表分为模型组、阳性对照组及黑逍遥散高、中、低剂量组。采用Aβ25~35海马区注射诱发大鼠 AD 模型;高、中、低剂量组分别按4.25、8.50和17.0 g? kg-1? d-1灌胃给药,阳性对照组给予哈伯因(0.02 mg? kg-1? d-1)灌胃,每组14只,给药时间持续28 d。 Morris水迷宫检测各组大鼠学习记忆能力的变化,最后一次水迷宫后,处死大鼠,收集大鼠海马及血液样本。 ELISA法测大鼠脑匀浆AchE、ChAT、MAO活性;HE染色法观察海马病理损伤;电镜观察各组大鼠海马组织超微结构的变化。结果黑逍遥散能改善Aβ25~35所致AD模型大鼠行为学功能,提高学习和记忆能力;降低 AD大鼠脑组织AchE 和 MAO活性、升高ChAT 活性( P<0.05);改善Aβ25~35所致AD模型大鼠AD大鼠海马病理损伤。结论黑逍遥散改善AD大鼠学习记忆力、保护AD 模型大鼠脑组织结构和功能,这可能与其调节胆碱能和单胺类神经元神经递质有关。
黑逍遥散、阿尔茨海默病、Aβ25~35、神经递质
R749(神经病学与精神病学)
国家自然科学基金项目81060284
2015-09-14(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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