基于油酰乙醇胺的脂肪性肝炎新靶点机制及数据分析

摘要：

目的：分析基于油酰乙醇胺（OEA）脂肪性肝炎新靶点机制及数据。方法造模HepG2细胞，采用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法检测细胞活力，结合油红染色及甘油三酯（ TG）含量确认非酒精性脂肪肝（ NAFLD）及脂肪性肝炎（ NASH）体外模型建立；以 OEA 和阳性对照药物处理6、10、12 h，检测TG含量，采用定量聚合酶链式反应（ PCR）检测脂代谢相关基因表达，并采用Western印迹法检测过氧化物酶体增殖激活受体（ PPAR）α等。结果致NAFLD和NASH的最佳浓度为0．25 mmol／L油酸，细胞模型含0．25 mmol／L油酸组TG含量〔（5．516±0．262）mg／dl〕显著高于空白对照组〔（1．260±0．104）mg／dl〕（P＜0．05）；各种浓度OEA模型的TG含量均显著低于空白对照组（P＜0．05）；PCR结果显示，OEA浓度为50μmol／L时，可提高PPARα、去乙酰化酶（SirtI）、肉碱棕榈酰转移酶（CPT）－I及脂蛋白脂肪酶（LPL）表达，降低固醇调节元件结合蛋白（SREBP）－1c、肿瘤坏死因子（TNF）α及乙酰辅酶A羧化酶（ACC）表达（P＜0．05）。结论 OEA可通过激活脂代谢基因PPARα、SirtI、CPT－I、LPL的表达及抑制SREBP－1c、TNFα、ACC基因的表达，缓解NAFLD和NASH。

关键词：油酰乙醇胺(OEA)、脂肪性肝炎、非酒精性脂肪肝

分类号：R256.4(中医内科)

在线出版日期：2015-08-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4180-4182