海藻糖对异氟烷诱导转APP 基因小鼠海马氧化应激损伤的影响

摘要：

目的：探讨吸入麻醉药异氟烷对转APP 基因小鼠海马氧化应激损伤的影响及海藻糖的可能保护作用机制。方法随机将12月龄转APP小鼠分为四组（n＝15）：正常对照组（Control组）、异氟烷组（Iso组）、异氟烷＋海藻糖组（Iso＋Tre组）、海藻糖组（Tre组）。正常对照组，小鼠不做任何处理；Iso组，小鼠给予1．4％异氟烷麻醉2 h；Iso＋Tre组，小鼠于麻醉前30 min腹腔注射海藻糖400μg／kg，然后给予1．4％异氟烷麻醉2 h；Tre组，小鼠腹腔注射海藻糖400μg／kg处理。部分小鼠麻醉后24 h应用Morris水迷宫检测学习记忆能力。部分小鼠在麻醉后6 h杀鼠取双侧海马组织，一侧海马制备脑组织匀浆，应用二氯二氢荧光素－乙酰乙酸酯（ DCFH－DA）荧光法检测活性氧（ ROS）水平，化学发光法测定丙二醛（ MDA）含量和超氧化物歧化酶（ SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（ GSH－Px）、过氧化氢酶（ CAT）活性；另一侧海马制作脑组织切片，应用TUNEL染色观察小鼠海马神经元凋亡，免疫组织化学法检测海马SOD、GSH－Px、CAT的表达。结果与正常对照组比较，Iso组小鼠逃避潜伏期明显延长（P＜0．05），空间探索时间明显缩短（P＜0．05），海马ROS水平明显增高（P＜0．05），MDA含量明显增高（P＜0．05），SOD、GSH－Px、CAT活性明显降低（P＜0．05），海马神经元凋亡率明显增加（P＜0．05）；与Iso组相比较，Iso＋Tre组小鼠逃避潜伏期明显缩短（P＜0．05），空间探索时间明显延长（P＜0．05），海马 ROS水平明显降低（P＜0．05），MDA含量明显降低（P＜0．05），SOD、GSH－Px、CAT活性明显升高（P＜0．05），海马神经元凋亡率明显减少（P＜0．05）。结论吸入麻醉药异氟烷能够诱导转APP基因小鼠学习记忆能力损害，加剧海马氧化应激损伤，海藻糖能够通过抗氧化作用来拮抗异氟烷的神经毒性。

关键词：异氟烷、阿尔茨海默病、学习记忆、氧化应激、细胞凋亡、海藻糖

分类号：R614.24(外科手术学)

资助基金：国家自然科学基金资助课题81141065，81271215

在线出版日期：2015-08-20（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共5页

页码：3793-3797