10.3969/j.issn.1005-9202.2015.05.076
丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制
目的:探讨中药活性单体丹参酮ⅡA 对人肝癌 HepG2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能机制。方法用5、10、20、30、40、50μmol/L丹参酮ⅡA处理HepG2细胞,应用MTT法分析细胞活力,MUSE细胞分析仪、PI染色等检测细胞增殖抑制、细胞周期以及凋亡情况。免疫蛋白印迹技术检测p53、Bax及Bcl-2等凋亡相关蛋白的表达。结果5~50μmol/L丹参酮ⅡA显著降低细胞存活率( P<0.01),形态学观察可见细胞凋亡改变,细胞发生G2/M期周期阻滞。免疫印迹结果显示丹参酮ⅡA上调 p53、Bax蛋白的表达,下调 Bcl-2蛋白的表达。结论丹参酮ⅡA对HepG2细胞的增殖抑制作用可能部分通过诱导细胞G2/M周期阻滞和线粒体途径凋亡实现。
丹参酮ⅡA、HepG2细胞、细胞周期、细胞凋亡
R392.11
国家自然科学基金青年基金项目81202834;沈阳市科学技术计划项目 F-12-277-1-49;辽宁省高等学校杰出青年学者成长计划资助项目 LJQ2011100;中国博士后科学基金特别资助项目201104611
2015-03-30(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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