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10.3969/j.issn.1005-9202.2015.03.086

不同程度间歇性低氧大鼠学习记忆及皮质和海马区神经细胞凋亡的变化

引用
目的:复制不同程度间歇性低氧动物模型,观察神经细胞形态结构及神经细胞凋亡变化,探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)导致认知障碍的机制。方法60只雄性SD大鼠随机分成对照组(n=20)、轻度间歇低氧组(n=20)、重度间歇低氧组(n=20)。对照组暴露于空气中,间歇低氧组分别暴露于不同低氧条件下(100 ml/L和50 ml/L,暴露时间每天8 h,持续时间2、4、6、8 w)。 Morris水迷宫检测学习记忆功能,光镜和电镜观察神经细胞超微结构,原位缺口末端标记法( TUNEL)检测凋亡细胞。结果与对照组比较,随低氧时间的延长,两间歇性低氧组大鼠神经元结构损伤; TUNEL阳性细胞增多(P<0.05);水迷宫检测动物逃避潜伏期时间延长、穿台次数减少(P<0.05);上述变化在重度间歇性低氧组最为显著(P<0.05);轻度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞6 w达高峰,组内各时间差异显著(P<0.05);重度间歇性低氧组TUNEL阳性细胞8 w达高峰,组内各时间差异显著(P<0.05)。结论间歇性低氧可导致大鼠认知功能障碍,其机制与神经细胞凋亡有关,且认知损伤程度和神经细胞凋亡与间歇性低氧的时间和程度有关。

低氧、凋亡、认知障碍

R563.3(呼吸系及胸部疾病)

河北省科技厅资助项目09276103D-11

2015-03-09(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共3页

755-757

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中国老年学杂志

1005-9202

22-1241/R

2015,(3)

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