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10.3969/j.issn.1005-9202.2014.23.144

肠淋巴液在失血性休克后血液流变性异常中的作用

引用
各种原因引起的快速、大量失血,进而导致的失血性休克,是发生全身炎症反应综合征( SIRS )、多器官功能障碍综合征( MODS)甚至多器官衰竭( MOF)的重要因素之一〔1〕。在这一过程中,由于休克后血液流变学事件,引起的组织低灌注、顽固性低血压是MOF发生的关键环节〔2〕,成为休克临床救治的关键靶点;失血性休克后血液流变性的异常主要表现在:早期降低、晚期升高的血黏度,红细胞变形性降低和聚集性增高及红细胞的结构损伤,血小板黏附、聚集功能早期增强及随后的血液高凝和微血栓形成,白细胞的黏附性增加等〔3〕。近年来的研究发现,肠淋巴系统在失血性休克〔4〕、失血-脂多糖二次打击〔5〕、急性胰腺炎〔6〕、肠缺血再灌注损伤〔7〕等危重病理过程的发展进程中具有重要作用,肠淋巴液是重要器官损伤的关键因素〔8,9〕。鉴于血液流变性在休克发展进程中的关键作用,本文重点阐述肠淋巴液在失血性休克后血液流变性异常中的作用机制。

失血性休克、肠淋巴液、血液流变性

R364.1+4(病理学)

2014-12-31(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共2页

6825-6826

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1005-9202

22-1241/R

2014,(23)

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