冬凌草甲素通过激活ATM蛋白诱导人肝癌HepG2细胞G2／M细胞周期阻滞

摘要：

目的：研究冬凌草甲素诱导肝癌HepG2细胞G2/M细胞周期阻滞的机制。方法不同浓度的冬凌草甲素（16、32、64μmol/L）处理HepG2细胞48 h后，流式细胞仪检测冬凌草甲素诱导肝癌HepG2细胞的细胞周期。 Western印迹检测不同浓度冬凌草甲素作用肝癌 HepG2细胞后H2AX蛋白的磷酸化。免疫荧光实验检测Phos-S1981ATM和γ-H2AX焦点。结果彗星实验结果表明不同浓度的冬凌草甲素（16、32、64μmol/L）处理HepG2细胞48 h后，可发生G2/M细胞周期阻滞，并且随浓度增加细胞周期阻滞增加。 Western印迹检测不同浓度冬凌草甲素作用肝癌HepG2细胞后，H2AX蛋白发生磷酸化，γ-H2AX随着浓度增加表达增大。免疫荧光实验发现 Phos-S1981ATM 和γ-H2AX焦点随着浓度增加表达量增加。结论冬凌草甲素可以诱导肝癌HepG2细胞G2/M细胞周期阻滞，H2AX蛋白发生磷酸化，诱导DNA损伤的发生。

关键词：冬凌草甲素、肝癌HepG2细胞、细胞周期阻滞、p53、ATM

分类号：R57(消化系及腹部疾病)

在线出版日期：2014-08-27（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：4271-4273