CA9基因对促进肾透明细胞癌786-O凋亡的作用机制

摘要：

目的：探讨抑制人CA9基因后促进肾透明细胞癌（ccRCC）786-O凋亡的作用机制。方法将5～6万个培养的786-O细胞去血清培养8 h使细胞同步化，将慢病毒液体以1∶10000细胞数的比例加入到培养皿中，8 h更换含血清的培养基，培养72 h后荧光显微镜下观察转染效率，采用四甲基偶氮唑盐（ MTT）法观察786-O细胞活性的变化，流式细胞仪检测细胞的凋亡情况，Western印迹法检测786-O细胞Survivin 蛋白的表达变化。结果慢病毒转染抑制CA9表达水平后，ccRCC786-O细胞系细胞活性降低（63±4）％，细胞凋亡增加（23.4±2）％，Western印迹法检测 Sur-vivin蛋白的表达降低（43.1±3）％。结论通过慢病毒转染抑制CA9的表达可以影响ccRCC 786-O 细胞活性，促进细胞凋亡，CA9可能是通过调控Survivin基因的变化影响细胞的增殖和凋亡。

关键词：肾癌、CA9、Survivin、凋亡

分类号：R978(药品)

在线出版日期：2014-09-03（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：3696-3698