Aβ1～40、Aβ1～42与Aβ25～35在阿尔茨海默病模型复制中的评价

摘要：

阿尔茨海默病（ AD ）患者大脑皮质弥散性萎缩，神经元丢失，突触减少，细胞外β淀粉样蛋白（ Aβ）沉积形成老年斑（ SP）和细胞内tau蛋白异常磷酸化导致神经原纤维缠结（ NFT）形成是其特征性病理变化。因此，建立能够较好模拟AD患者行为学及组织病理学方面改变的动物模型是AD研究的重点之一，将有助于推动对AD 发病机制的研究及治疗药物的筛选。目前，在AD的模型复制中，大多集中在模拟AD主要病理特点之一，即 SP 的形成为主，多采用海马注射 Aβ1～42、Aβ1～40与Aβ25～35淀粉样蛋白进行模型复制。在动物实验中，模型是评价实验结果的决定性依据，因此，能够建立合适的AD模型是实验研究的基础。本文对比Aβ1～42、Aβ1～40与Aβ25～35的来源、结构及与AD的特异性关系，分析三种模型各自的特点及其在模型复制中可能存在的差异性。

关键词：Aβ1~42、Aβ1~40、Aβ25~35、阿尔茨海默病

分类号：R749(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然基金项目81173323；30901925；81273864

在线出版日期：2014-05-28（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：2585-2586,2587