老年抑郁模型大鼠神经可塑性变化及氟西汀的干预机制

摘要：

目的 探讨老年抑郁模型大鼠神经可塑性变化及氟西汀干预机制.方法 以孤养结合慢性不可预见性应激老年抑郁模型大鼠为研究对象,在实验第7、14、21天,检测各组大鼠海马突触结构的体视学变化以及神经元再生情况.结果 在抑郁形成过程中,21 d时,与空白组比较,模型组大鼠不仅突触活性区长度、突触后致密物质厚度明显减少,突触间隙宽度增加明显,而且NeuN/BrdU、β-tubulinⅢ/BrdU双标阳性细胞数均显著减少(均P＜0.01).随着氟西汀治疗周次的增加,各指标的趋势均得到抑制(P＜0.05).结论 老年抑郁症中存在海马神经突触结构损伤,神经元再生减少的可塑性变化,氟西汀可通过增加抑郁模型大鼠海马神经元发生,恢复海马的结构与功能,从而发挥其抗抑郁的作用.

关键词：抑郁症、氟西汀、NeuN、β-tubulinⅢ

所属期刊栏目：34

分类号：R749.4+1(神经病学与精神病学)

在线出版日期：2015-05-22（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共2页

页码：1002-1003