10.3969/j.issn.1005-9202.2014.02.072
巨噬细胞移动抑制因子在动脉粥样硬化中的作用及法舒地尔对其干预机制
目的 探讨巨噬细胞移动抑制因子(MIF)在动脉粥样硬化(AS)形成过程中的作用机制及法舒地尔对其的干预.方法 选择健康雄性Wistar大鼠30只,随机分为三组:对照组,AS组,法舒地尔组,每组10只.检测血脂水平、并行苏木素书红(HE)染色及免疫组织化学检测.结果 AS组总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)较对照组和法舒地尔组明显升高,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)明显降低(P<0.05).对照组镜下无特殊改变;AS组血管壁可见典型AS改变,内膜增厚、血管内膜向管腔内突出,斑块内可见脂质沉积、泡沫细胞,内膜可见少量炎性细胞和增生的平滑肌细胞,内弹力板破坏,中膜平滑肌细胞明显增生,并呈灶状或片状钙化;法舒地尔组血管内膜和中膜无明显增生,仅内皮下见少量散在的脂质沉积、泡沫细胞形成和炎性细胞浸润.AS组内皮细胞和平滑肌细胞中MIF表达较对照组和法舒地尔组明显增多.对照组血管壁中可见少量Rho激酶表达;AS组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中可见大量Rho激酶表达;法舒地尔组内皮细胞和平滑肌细胞的细胞质中Rho激酶表达与AS比较明显减少.结论 Rho激酶抑制剂法舒地尔抑制粥样硬化病灶Rho激酶及MIF的表达上调;MIF可能通过Rho/Rho激酶途径在AS中发挥作用.
巨噬细胞移动抑制因子、动脉粥样硬化、Rho激酶
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R543.5(心脏、血管(循环系)疾病)
2015-05-22(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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