10.3969/j.issn.1005-9202.2013.21.145
TAT融合蛋白在缺血性脑卒中细胞凋亡中的作用
脑血管病是影响人类健康的常见疾病,缺血性脑卒中是脑血管病中有着较高发病率及死亡率的疾病之一,是由脑主要动脉的血流暂时或者持久性减少引起的[1].凋亡是细胞在接受外界信号刺激后启动的,受自身基因调控的主动的、程序性的细胞死亡过程[2].脑缺血造成的神经元坏死和凋亡在组织学分布上也不相同,神经元坏死主要发生于缺血严重的核心区,而凋亡则多发于缺血的周边区和脑中某些缺血易感部位如海马CA1区及皮层和纹状体尾壳核的神经元.神经元缺血性坏死难于逆转,而凋亡可通过对其上游信号的调节进行干预,脑缺血治疗策略正是针对这些坏死边缘和凋亡细胞,作为药物治疗的靶点[3].
TAT融合蛋白、缺血性脑卒中、凋亡
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R743.3(神经病学与精神病学)
吉林省科技厅国际合作基金资助课题20080733
2013-12-23(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)
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