氧化应激与阿尔茨海默病

摘要：

阿尔茨海默(AD)患者的迅速增加是当前社会面临的巨大挑战,故对AD病理机制的研究及开发有效的治疗方法已成为了目前神经退行性疾病研究的热点和重点.AD主要病理特征为大脑萎缩,在脑膜、大脑皮层及海马的血管壁内见有β淀粉样蛋白(Aβ)沉积形成的老年斑(SP)[1]、神经纤维缠结(NFTs)及神经元丢失[2].大量研究表明,Aβ沉积和tau蛋白的NFTs在AD发病中起关键作用.海马和大脑皮层区细胞外Aβ的聚集及细胞内高磷酸化tau蛋白的神经纤维样缠结,导致神经元细胞的死亡,从而引发病人渐进性认知障碍及记忆丧失.神经元的丧失主要见于额,顶,大脑皮层.此处神经元的丧失导致乙酰胆碱含量减少和胆碱乙酰化活性的减低,导致出现记忆和认知功能障碍等临床表现[3].

关键词：阿尔茨海默病、氧化应激、活性氧

所属期刊栏目：33

分类号：R749(神经病学与精神病学)

资助基金：国家自然科学基金项目30970685;教育部博士点新教师基金项目200802481107

在线出版日期：2013-10-24（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共4页

页码：4090-4093