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10.3969/j.issn.1005-9202.2013.15.059

白藜芦醇对大鼠缺血心肌的保护及对凋亡的抑制作用

引用
目的 探讨白藜芦醇对大鼠缺血再灌注心肌的保护及对心肌细胞凋亡的影响,并分析与PI3K-Akt信号通路的关系.方法 50只成年雄性SD大鼠,随机分为5组,即假手术组(SH组)、缺血再灌注组(I/R组)、白藜芦醇预处理组(Res组)、白藜芦醇预处理+渥曼青霉素组(Res+Wom组)、缺血再灌注+渥曼青霉素组(I/R +Wom组);结扎冠状动脉左前降支制备心肌缺血模型;监测血流动力学,记录左心室收缩压(LVSP)、左室舒张末期压(LVEDP)、左心室变化速率最大值(±dp/dtmax)在缺血前、缺血30 min、再灌注60、90、120 min等几个时间点的变化情况,并同步监测肢体Ⅱ导联心电图;测定再灌注心肌组织中一氧化氮合酶(NOS)、一氧化氮(NO)的含量,并用TUNEL方法测定细胞凋亡,免疫组化测定心肌组织中Bcl-2、Bax蛋白的表达,利用Western印迹测定蛋白激酶B(又称PKB)及磷酸化蛋白激酶B(P-Akt)含量.结果 与I/R组及Res+ Wom组比较,Res组NOS及NO表达增加,显著减轻心肌细胞凋亡,Bcl-2蛋白表达显著升高,Bax/Bcl-2降低,Res组P-Akt蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 白藜芦醇对缺血而再灌注心肌有较好的保护作用,能够抑制再灌注所引起的细胞凋亡,其作用机制可能与PI3K-A kt信号通路活化有关.

白藜芦醇、心肌、缺血再灌注损伤、细胞凋亡、PI3K-Akt、信号通路

33

R5(内科学)

2013-09-11(万方平台首次上网日期,不代表论文的发表时间)

共4页

3679-3682

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1005-9202

22-1241/R

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2013,33(15)

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