放射性心肌纤维化及其发生机制

摘要：

放射治疗是通过电离辐射对被照射肿瘤组织产生的一系列生物效应来达到治疗目的,是肿瘤治疗中不可缺少的手段之一.然而,放射线治疗肿瘤的同时,对人体的组织和器官也可产生不同程度的损伤[1].在进行胸腹部肿瘤如:乳腺癌、肺癌、食管癌、贲门癌、纵隔淋巴瘤、胸腺瘤等恶性肿瘤的放射治疗时,位于纵隔的心脏不可避免受到照射,而引起心包疾患、心肌纤维化、冠状动脉病变及心脏传导系统损伤等,统称为放射性心脏损伤(RIHD)[2].到90年代,当放射治疗一些早期疾病引起的心脏毒副作用甚至超过其带来的益处时,RIHD才得到了足够的重视,然而,目前尚缺乏对RIHD的有效治疗,其根本原因在于对RIHD的原因和发生机制尚未完全阐明.目前多数学者认为,RIHD的主要原因一方面是自由基炎性损伤,放射可以造成自由基的爆发,当这些自由基不能被及时清除时,就会造成DNA损伤,蛋白质、脂类、糖类以及复杂分子的改变,多次照射产生的自由基导致了炎症细胞和组织损伤的积累;另一方面,放射损伤具有迟发效应,因为持久的功能障碍或支持间质的改变,被放射组织的愈合能力会相对减弱,与此相呼应,进一步的实质性细胞衰竭,并伴随替代性纤维变性[3],最终形成心肌纤维化改变.本文将对放射性心肌纤维化及其发生机制作一综述.

关键词：放射性心肌纤维化、活性氧(ROS)

所属期刊栏目：33

分类号：R818.82(放射医学)

资助基金：甘肃省卫生行业科研计划管理项目GWGL2011-10

在线出版日期：2013-05-13（万方平台首次上网日期，不代表论文的发表时间）

页数：共3页

页码：1469-1471